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教育

博士学位。分子生物学、克里特大学,1997
“狗屁”生物学,雅典大学,1993

博士后奖学金
癌症遗传学,哈佛大学,2000 - 2003
肿瘤生物学,杜兰大学,1998 - 2000

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研究兴趣

上下文特异性和致癌作用
我们的实验室是感兴趣的上下文特征如何影响动能,恶性肿瘤的形态和属性。我们尤其感兴趣的相同类型的癌细胞可以发展成肿瘤的不同属性,转移性活动和对治疗的敏感性取决于微环境。基于这个概念我们认为适当的操纵肿瘤基质可以提供新的癌症疗法的发展的基础。

ER应激
在过去的几年里我们已经开发出一种增加兴趣的角色在各种条件和内质网(ER)压力尤其是糖尿病。我们尤其感兴趣的了解ER应激过程的适应性(pro-survival)活动进入pro-apoptotic功能。我们相信,干扰ER应激的效率成为pro-apoptotic可能有显著的治疗意义。此外,它照亮了β细胞生物学的基本方面影响在不同的病理条件。

研究主题

出版物

Kiaris, H。Chatzistamou,我。Trimis, G。Frangou-Plemmenou, M。Pafiti-Kondi,。,&Kalofoutis, A. (2005, March 1). Evidence for nonautonomous effect of p53 tumor suppressor in carcinogenesis.癌症研究,65(5),1627 - 1630。

Lafkas D。Trimis, G。Papavassiliou, a G。,&Kiaris, H。(2008)。p53突变对化疗肿瘤间质成纤维细胞进行宣传。国际癌症杂志》,123年(4),967 - 971。

Mihailidou C。Chatzistamou,我。Papavassiliou,。,&Kiaris, H。(2015)。监管p21在糖尿病危害内质网的压力。Endocrine-Related癌症,22(2),217 - 228。

波特,d . C。Farmaki E。、Altilia年代。、学校、g P。、西、d K。陈,M。,et al。(2012)。8 Cyclin-dependant激酶介导损害肿瘤促进旁分泌活动。美国国家科学院院刊》上(109),13799 - 13804。

Trimis G。Chatzistamou,我。Politi, K。Kiaris, H。& Papavassiliou a g (2008)。p21waf1 / Cip1表达在乳腺肿瘤间质成纤维细胞。人类分子遗传学(17),3596 - 3600。

看到更多的

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