教育

1989第四军医大学医学博士——中国的公关
2001年特别大学医学院-博士-分子医学

研究

崔博士的研究兴趣的本质理解心脏适应不适应的改造和功能障碍在不同病理设置。此外,崔博士的研究兴趣调查居民血管干细胞的来源(vsc)以及居民的角色(vsc)血管病变形成,修复、再生。崔博士的实验室需要多学科的方法来探索的关键分子协调autophagy-dependent蛋白质降解途径和蛋白酶体——导致心脏适应以及心脏适应不良和功能障碍,并识别小说因素在控制居民VSC生成和居民VSC-mediated血管病变形成,修复、再生。

有四个领域的技术优势在崔博士的实验室:1)分子生物学包括大部分的常规DNA, RNA和蛋白质技术;2)细胞生物学包括主要培养的血管平滑肌细胞、内皮细胞、巨噬细胞和脂肪细胞信号转导途径参与细胞代谢的解剖,迁移和增殖以及炎症反应;3)开发和表征通过转基因方法血管疾病的动物模型;4)血管生理学分析在细胞、器官和整体动物水平。

两个正在进行的项目包括:

1. 识别新的监管机构的蛋白酶体和autophagy-dependent蛋白质质量控制中心。
2. 识别血管和病变形成的分子开关,修复、再生。

正在进行的研究支持

1. 弗吉尼亚州I01 CX002062, CRS&D绩效奖,崔(π)04/01/2021-03/31/2025。探索潜在的UCH-L1作为小说在心力衰竭治疗和诊断的目标。
2. R01 HL131667, NIH、NHLBI 04/01/2017-03/31/2022崔(MPI)。Nrf2-p62轴在蛋白酶体和溶酶体退化之间的串扰。

出版物

• 吴魏,秦问,丁Y,李DS, Nagarkatti M, Nagarkatti P,王W,王X,崔T *。自噬控制Nrf2-mediated二分法在压力超负荷的心。前面的杂志。2021年的新闻。
• 吴藏H, W,气L, Wenbin Tan Nagarkatti M, Nagarkatti P,王X,崔T *。自噬抑制使Nrf2夸大小鼠糖尿病心肌病的发展。糖尿病。2020年12月,69 (12):2720 - 2734。
• 藏H,马修罗,崔T *。Nrf2心中的阴暗面。前面的杂志。2020年7月9日;11:722。请审查。
• 吴七L,藏H, W, Nagarkatti P, Nagarkatti M,刘问,罗宾斯J,王X,崔T *。CYLD夸大压力通过抑制overload-induced心肌病自溶酶体射流在心肌细胞。J摩尔细胞心功能杂志。2020年6月14日,145:59 - 73。
• 吴魏,王C,藏H,气L,爱资哈尔M, Nagarkatti M, Nagarkatti P, Cai G, Weiser-Evans MCM,崔T *。成熟的血管平滑肌细胞,但不是内皮细胞,作为主要静脉移植物内膜的增生的细胞来源。Arterioscler Thromb Vasc杂志。2020年8月,40 (8):1870 - 1890。
• 李KC,王CH,邹JJ, C,王XL,田XS刘HW,崔T *。亏损Atg7 endothelia细胞在小鼠模型增强皮肤的伤口愈合。杂志Res。2020年,249:145 - 155。
• 王X,崔T *。自噬在心脏肥大modulation-A潜在的治疗方法。是杂志的心保监会杂志。2017年8月1日,313 (2):H304-H319。请审查。
• 秦问,C,妞妞T,藏H,律L,王X, Nagarkatti M, Nagarkatti P, Janicki JS,王XL,崔T *。Nrf2-mediated心脏不适应的改造和功能障碍的设置自噬不足。高血压。2016年1月,67(1):107 - 17所示。
• 王律L H,李B,秦Q,气L, Janicki JS, Nagarkatti M, Nagarkatti P, Janicki JS,王XL,崔T *。心脏的关键角色fibroblast-derived液在心肌细胞的激活肾素血管紧张素系统。J摩尔细胞心功能杂志。2015年12月,89 B (Pt): 268 - 79。
• 王赖王H, Y,马西斯BJ, W,李年代,瞿C, B,邵L,歌H, Janicki JS,太阳SC,王XL,唐,崔T *。Deubiquitinating酶CYLD调节压力overload-induced心脏适应不良的重构和功能障碍通过下调Nrf2。J摩尔细胞心功能杂志。2015年4月30日,84:143 - 153。

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