教育

培训:
巴斯德研究所,巴黎,法国
弗吉尼亚联邦大学
教育:
b . s . Biology-Paris-Val-de-Marne大学(巴黎12),法国
硕士生物学和生物化学- Paris-Val-de-Marne大学(巴黎12),法国
硕士Immunology-Denis狄德罗大学(7)巴黎,法国
博士免疫学- Denis Diderot大学(巴黎7),法国

研究

我的研究的总体目标是确定新的治疗策略针对炎症过程。我们特别感兴趣的研究细胞和分子事件发生在呼吸道和皮肤过敏炎症性疾病,如哮喘和过敏性皮炎,和他们的加重,包括危及生命的过敏性反应。

过敏性疾病的罪魁祸首是肥大细胞。我们正在调查人类和啮齿动物的许多方面从生存个体发生肥大细胞生物学表型可塑性和功能。为此,我们使用体外和体内药理、分子和基因的方法。最近我们发现有说服力地生物活性鞘脂类代谢产物sphingosine-1-phosphate (S1P)可以从肥大细胞释放,除了各种介质如组胺、细胞因子,趋化因子和其它脂质成分,过敏刺激,作用于自己的肥大细胞受体支持一个自分泌炎性扩增循环。

特别是,

1. 我们建议进一步检查S1P的角色,产生它的激酶及其受体在调节肥大细胞发育和功能。我们建立了S1P的相关性及其受体S1PR2急性恶化的系统性过敏反应称为过敏反应。我们目前的研究目的是评估肥大细胞的作用和S1P多个疾病进程的主要协调人导致建立慢性过敏性炎症和组织重建的,目前,无药可治。
2. 肥大细胞蛋白酶决定他们对刺激响应性和药物敏感性。我们正在研究如何chymase表达式是由il - 6与表面受体的表达及其相关性,过敏毒素C5a CD88,补体激活后生成的。此外,chymase表达式与增强生存,另一个在调查之中。有趣的是,我们发现S1P增强chymase和CD88表达人类肥大细胞在发展中,它显示一个反应表现型。因此S1P可以调节chymase的重要球员,CD88表达和肥大细胞对刺激响应性。
3. 嗜酸性粒细胞骨髓、血液、肺部和皮肤或嗜酸性粒细胞增多,经常观察患者的炎性疾病和哮喘和过敏性皮炎的一个特点。IL-5是最选择性细胞因子与嗜酸性粒细胞分化相关的表达式嗜酸性细胞和嗜碱性细胞的受体是有限的。刺激人类的绳与IL-3血液祖细胞,IL-5和gm - csf导致的独家upregulation IL-5Rα亚基,嗜酸性粒细胞系承诺的关键一步。然而,没听见所有三个细胞因子在小鼠体内并不妨碍嗜酸性粒细胞的发展,建议在eosinopoiesis其他因素的干预。我们正在调查如何肥大细胞S1P /嗜伊红三也可以构成一个功能部件来维持肺部慢性炎症和皮肤。

我们建议的研究将导致更好的理解机制持续炎症,促进机械化个体化治疗针对当地监管途径炎症与肥大细胞的核心作用。

出版物

在PubMed找到Oskeritzian博士。