目标教师资助（直接资助15万元，为期一年)：

COBRE(卓越生物医学研究中心)将为青少年炎症和膳食补充剂的研究提供资金终身教职和非终身教职研究人员(优先考虑终身助理教授)作为目标教师。初级研究员被定义为没有或以前没有外部同行评审的研究项目资助(RPG)，如R01或计划项目资助(PPG)，来自联邦或非联邦来源的个人被命名为PD/PI。那些拥有NIH R03, R21或其他类似类型的赠款的人有资格申请。由于COBRE目标教师必须为此拨款投入50%的努力，那些目前获得NIH K奖或同等奖项并在职业发展奖上付出50%以上努力的人不符合资格。现在或以前作为目标教师接受过另一项COBRE资助的候选人也没有资格申请。

受资助的研究人员将在资助年度结束前提交研究项目补助金，并证明他们努力向独立研究提供支持。在获得R01类型的资助后，研究人员将被视为COBRE项目的“毕业生”。有关COBRE的详情，请浏览以下网页:

https://www.nigms.nih.gov/Research/DRCB/IDeA/pages/COBRE.aspx

一个所有成功的提案必须符合NIH的所有监管标准，如人类受试者、脊椎动物、生物危害等。(如适用)以获得NIH的最终批准。

试验计划补助金（直接资助五万元，为期一年)：

美国国立卫生研究院膳食补充剂和炎症COBRE将提供资金支持膳食补充剂和炎症的研究终身教职、终身教职和非终身教职目前没有R01或同等的PI补助金，或目前不是任何COBRE补助金的目标教员。将考虑研究人员的研究生产力和他们从NIH或其他资助机构吸引独立资金的能力。有兴趣申请终身教职的教师应表现出在当前领域之外开始研究的愿望。

所有成功的提案必须符合NIH的所有监管标准，如人类受试者、脊椎动物、生物危害等，(如适用)以获得NIH的最终批准。

首席研究员:梅丽莎·莫斯博士

我们的研究的全球目标是利用生物医学工程和分子生物学工具来研究阿尔茨海默病中蛋白质折叠、细胞-蛋白质相互作用和错误折叠蛋白质的炎症免疫反应变化的机制。阿尔茨海默病其特征是脑实质和脑血管内聚集的淀粉样b蛋白(Ab)沉积。这种病理伴有炎症反应升高。Ab沉积与血管相关免疫细胞共定位的AD大脑表现出血脑屏障(BBB)完整性受损。

当前研究的目标是扩展我们的初步研究
结果:

1. 可溶性Ab聚合体(而非单体Ab)与脑血管内皮细胞的相互作用是炎症反应的原因，如在体外培养中测试的粘附分子内皮表达增加、单核细胞粘附增加和通透性降低。
2. 聚合Ab引起的这些炎症反应是通过NF-kB信号传导介导的，聚合Ab诱导的活性氧(ROS)作为第二信使。

我们将验证植物多酚通过干扰Ab聚集和ROS第二信使减少Ab诱导的内皮细胞炎症反应的假设。我们将测试植物多酚是否作为聚集抑制剂来减弱ab诱导的血管炎症反应。多酚的组合在作用上具有协同作用，如其减少NF-kB信号传导的能力所示，表现出相似的抗氧化能力和不同的抑制Ab聚集的能力，将被确定。这些研究将为未来利用植物多酚治疗阿尔茨海默病的疗法发展奠定基础。

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首席研究员:泰兴崔

我们研究的全球目标包括研究炎症在心血管疾病中的作用，重点是确定替代治疗策略来管理并发症心血管病。

当前研究的目标是扩展我们的初步结果，即西洋参提取物对心脏功能障碍的保护作用是:

1. 由于增强的自噬和通过激活心肌细胞中的Nrf2信号抑制氧化应激。
2. 通过调节NF-kB和STAT通路对巨噬细胞的炎症反应产生独特的调节作用。

在这项建议中，我们将确定:

• 自噬和Nrf2在调节西洋参介导的巨噬细胞氧化应激和炎症细胞因子产生抑制以及心肌细胞氧化应激、肥厚生长和细胞死亡中的作用。
• 西洋参己烷部分对心肌细胞自噬和巨噬细胞Nrf2通路的影响。
• 西洋参己烷部分通过激活心肌自噬和Nrf2抑制心肌肥厚和功能障碍。这些研究可能对西洋参作为一种治疗心脏病的替代药物的临床应用产生深远的影响。
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首席研究员:苏珊·K·伍德

暴露在压力下会在易感人群中诱发抑郁症等精神疾病。在美国，抑郁症不仅是导致残疾的主要原因，还会增加患心血管疾病的风险。我们工作的长期目标是确定导致抑郁症患者患心血管疾病风险更高的神经生物学机制。

最近的数据表明，炎症可能是抑郁症和心血管疾病之间的联系。利用大鼠社会压力的常驻-入侵者范式，我们先前确定了一组易受影响的大鼠，这些大鼠发展出与抑郁和心血管功能障碍相关的行为和神经内分泌终点。在这些研究中，我们将验证这样一个假设:在压力敏感的大脑区域内循环的细胞因子和细胞因子会导致抑郁症和心血管疾病的脆弱性。

这些研究将测试强有力的植物性抗炎药白藜芦醇在压力敏感人群中抑制社会压力对神经炎症、心血管疾病指数和类似抑郁行为的影响的有效性。

1. 目标1将利用心血管遥测技术来检测白藜芦醇对应激性心功能障碍的心脏保护作用。
2. 因为神经炎症在抑郁症和心血管疾病中的作用正得到人们的认可，目标2将测试神经炎症的概念，在压力敏感的大脑区域，蓝斑，能够改变神经元活动，从而驱动压力诱导抑郁样表型。
3. 研究目标3将使用白藜芦醇在另一个压力敏感的大脑区域，中缝背，社交失败后，神经炎症在改变血清素代谢中的作用。

这些研究的意义在于寻求建立具有有效抗炎特性的天然生物活性化合物在治疗应激易感人群的应激性抑郁症和心血管疾病方面的治疗作用。

在PubMed上找到Susan Woods

我们研究的全球目标包括了解炎症相关分子在前列腺癌发展和进展中的作用，并利用免疫系统的力量来提高其对发展中的肿瘤细胞和/或已建立的癌细胞的预防和治疗效果。

目前研究的目标是扩大我们从植物中观察到的Withaferin-A (WFA)Withania somnifera抑制NLRP3炎性小体(包括NLRP3, IL-1β， IL-18在内的多蛋白复合物)的表达，因此验证了摄入膳食剂WFA将在前列腺中提供抗炎环境以防止肿瘤发展的假设。

在这项建议中，我们将:

1. 确定wfa介导的炎症因子调节机制。
2. 确定体内wfa靶向调节炎症和抑制前列腺癌细胞生长。

我们将专门测试wfa诱导前列腺巨噬细胞的极化(促瘤或抑瘤)，了解巨噬细胞抑制细胞因子-1 (MIC-1)的作用，并评估wfa诱导的NK细胞在体外和免疫正常小鼠中的功能活性。

首席研究员:衣冠楚楚的粉丝

我们研究的全球目标是通过恢复巨噬细胞胆固醇稳态和控制巨噬细胞炎症来促进动脉粥样硬化斑块的消退。

当前研究的目标是扩展我们的初步结果，即SsnB:

• 通过阻断toll样受体2 (TLR2)和TLR4信号通路，对巨噬细胞具有强大的抗炎作用。
• 降低活化内皮细胞吸引单核细胞粘附的能力，减少动脉平滑肌细胞迁移。
• 有效抑制小鼠炎症反应。

我们将验证SsnB可以通过其对TLR2和TLR4信号通路的选择性抑制作用作为一种抗动脉粥样硬化药物的假设。

为了验证这一假设，我们提出了三个具体目标:

1. SA1:阐明SsnB阻断TLR2和TLR4信号通路的分子机制。我们将表达和纯化TLRs的Toll/IL-1受体(TIR)结构域，连接蛋白TIRAP/Mal和MyD88，并研究SsnB与这些蛋白的结合。
2. SA2:研究SsnB对常驻血管细胞的影响。我们将验证SsnB通过阻断TLR2和TLR4信号通路来抑制动脉内皮细胞和平滑肌细胞炎症表型的假设。
3. SA3:验证SsnB在小鼠中减弱动脉粥样硬化的假设。低密度脂蛋白(LDL)受体(LDLR)缺乏的小鼠将喂食高脂肪饮食，以诱导高胆固醇血症和动脉粥样硬化。将给药SsnB以测试其是否能减轻这些小鼠的动脉粥样硬化。

• 在PubMed上找到范大平
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首席研究员:安吉拉·墨菲

我们研究的全球目标包括研究饮食和体育活动干预以减少癌症巨噬细胞诱导的炎症。当前研究的目标是确定膳食槲皮素对高脂肪饮食(HFD)增强乳腺癌(BrCA)小鼠模型炎症和后续肿瘤进展和总生存的影响。

我们将验证槲皮素在hfd增强的BrCA中调控MΦ-induced炎症的作用机制是通过SIRT1介导的假设。

我们将:

• 阐明槲皮素对hfd增强的BrCA炎症的阶段特异性作用。
• 评估MΦs是否是槲皮素在hfd增强的BrCA中的抗炎作用的靶标。
• 确定SIRT1是否是槲皮素在hfd增强BrCA中MΦ-induced炎症调节作用的中介。

本研究建议通过使用一种针对炎症的膳食食物成分来预防hfd增强的BrCA的发生和进展，炎症是该疾病的机制核心。

• 在PubMed找到安吉拉·墨菲
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首席研究员:Zabbarzadeh,伊桑·

项目目标:

目的1。确定白藜芦醇在3D支架中介导成骨分化和炎症反应的体外潜力。

假设:我们假设白藜芦醇合并PLGA支架将调节M1巨噬细胞的炎症反应，并促进向伤口愈合、抗炎的M2巨噬细胞的表型切换。

目标2。确定白藜芦醇合并支架介导炎症反应和促进骨新生和血管新生的体内潜能。

假设:我们假设白藜芦醇纳米颗粒PLGA烧结微球支架可以缓解宿主免疫反应，促进血管生长和最终骨愈合。

在本建议的范围之外，这种方法可以通过“拨号”适当程度的白藜芦醇释放配置文件来前瞻性地设计炎症反应。拟议的研究是转化的，因为他们提供了关键的新见解，定向血管生成和炎症的主要机制在多孔生物材料。所提出的方法是变革性的，因为它解决了再生医学中的一个混杂障碍，适用于许多其他肌肉骨骼组织工程方法。可植入支架血管化不足是再生医学的一个重大障碍。我们的研究结果将对该领域产生影响，因为该策略可以适用于不同的材料，并且可以扩展到更大的支架。

首席研究员:高尔半岛,迈克尔

项目目标:

目的1:利用生物材料基因递送促进棕色脂肪组织(BAT)基因在白色脂肪组织(WAT)中的表达。腹膜脂肪是WAT的仓库，在植入释放慢病毒载体的PLG支架后，WAT表现出长期的转基因表达。我们建议在腹膜脂肪中植入支架，释放编码PRDM16和PGC-1α的载体，它们是WAT中BAT基因表达所需的转录共激活物。我们将首先在体外研究PRDM16和PGC-1α基因传递在WAT细胞系和分离的白色脂肪细胞中诱导BAT基因程序的能力。我们将使用我们的体外数据来确定编码PRDM16和PGC-1α的病毒颗粒的数量和颗粒在载体释放支架上在体内传递的比例。在植入后，我们将通过形态、细胞表面标记和基因表达来描述植入部位的脂肪细胞。

目的2:利用白藜芦醇的局部释放促进工程BAT的产热作用。白藜芦醇是红酒中发现的一种天然多酚，通过激活SIRT1调节能量稳态，SIRT1是一种去乙酰化酶，它招募了转录因子PPARγ的辅激活子PGC-1α和PRDM16，导致BAT基因的诱导和WAT基因的抑制。我们建议将白藜芦醇封装在BAT工程的支架中，并研究其植入糖尿病饮食小鼠腹膜脂肪时对产热、减肥、胰岛素抵抗和高脂血症的影响。

首席研究员:Chatterjee, Saurabh

首席研究员:Koh, Ho-Jin

首席研究员:Testerman, Traci

首席研究员:Colpitts,汤娅

首席研究员:钱德,Anindya

首席研究员:Lizarraga,索菲娅

首席研究员:Arzynski,马克

首席研究员:戈麦斯,格雷戈里奥

过敏性疾病是美国第五大慢性疾病。包括哮喘在内的过敏性炎症的一个主要因素是肥大细胞产生的前列腺素D2 (PGD2)，这种细胞类型负责ige介导的即时超敏反应。因此，靶向肥大细胞中的花生四烯酸途径抑制PGD2生物合成是一种显著限制过敏性炎症的策略。最近，我们发现白藜芦醇，一种天然植物来源的多酚，选择性地抑制人体皮肤肥大细胞ige依赖性PGD2的产生。我们进一步发现白藜芦醇抑制了fc ε ri诱导的环氧合酶2 (COX-2)的表达，COX-2是花生四烯酸途径中的一种关键酶，直接参与PGD2的生物合成。本研究的核心问题是:白藜芦醇如何抑制fc ε ri诱导的肥大细胞COX-2表达和PGD2的产生?有趣的是，miR-155在不同的癌症、巨噬细胞、气道平滑肌以及小鼠过敏性哮喘的严重程度中被认为是COX-2表达的正向调节因子。事实上，我们的miRNA阵列分析和qRT-PCR验证研究显示，FcεRI交联后，miR-155和COX-2在人原代肥大细胞中的表达呈正相关。此外，我们发现白藜芦醇显著抑制了fc ε ri诱导的miR-155表达以及COX-2的表达。鉴于mir负向调控靶基因，这些数据表明miR-155靶向COX-2的抑制因子。 Our in silico pathway analysis has identified several negative regulators of COX-2 such as ATF3, SOCS-1, SHIP-1, and PPARG, as potential targets of miR-155 in human and murine mast cells. Thus, we hypothesize that Resveratrol inhibits allergic inflammation by regulating the expression of miR-155 in mast cells leading to increased induction of the repressors and consequently diminishing COX-2 expression and PGD2 biosynthesis. Our study will (1) Characterize the effect of Resveratrol on the FcεRI-induced miRNA expression profile in in situ-matured mast cells from human and mouse, (2) Identify the COX-2 repressor targeted by miR-155, and define the mechanism by which Resveratrol inhibits FcεRI-induced COX-2 expression and PGD2 biosynthesis in mast cells, and (3) Characterize the effects of dietary Resveratrol on airway remodeling and hyper-responsiveness in a mast cell dependent model of allergic asthma, and identify associated miRNAs. To define the role of miR-155-5p in allergic asthma and the efficacy of Resveratrol in inhibiting disease development, we will also use miR-155-5p transgenic (Tg) and knockout (KO) mice in our model. Overall, this study will shed new light on the role of miR-155 in the ability of Resveratrol to selectively inhibit FcεRI-induced COX-2 and PGD2 production in mast cells, thereby, attenuating allergic inflammation.

首席研究员:Testerman, Traci

炎症性肠病(IBD)折磨着100多万美国人，造成了相当大的痛苦和损失的工作时间。2014年，IBD的直接和间接成本估计在146亿美元至316亿美元之间。此外，IBD大大增加了患结直肠癌的风险。细菌现在被认为是IBD和结直肠癌的关键因素。一些幽门螺杆菌种类感染人类结肠，已知会导致结肠炎和结肠癌的小鼠菌株。我们有令人兴奋的数据显示，在野生型小鼠中，羊乳杆菌加剧了右旋糖酐硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎。目前还没有关于麻花毒杆菌引发免疫反应的研究。因此，这种EHH物种提供了一个独特的实验模型，以了解在化学损伤后免疫正常的动物中结肠炎是如何引发的。最近的研究表明，膳食中的吲哚，如从十字花科蔬菜中提取的吲哚-3-甲醇(I3C)，具有许多抗炎和抗癌特性。我们的初步研究表明I3C减弱了粘液分枝杆菌+ dss介导的结肠炎和结肠炎症的加重。 Furthermore, we noted that I3C treatment decreases the expression of miR-874, which targets FOXP3, and increases that of miR-30b which targets for RORC (RORγt) as well as increases miR-5112 that targets IL-17. Based on these data, in the current study, we will test the central hypothesis that I3C attenuates colitis and inflammation induced by H. muridarum through alterations in the expression of miRs that promote a switch in T cell differentiation from Th17 to Tregs. The mechanisms of colitis exacerbation involving inflammation by H. muridarum are also not known. Thus, it is critical to understand the nature of immune response against Helicobacter species in IBD. To that end, we will simultaneously explore immunological and regulatory changes induced by these two agents. First, we will examine the T cell responses occurring during DSS-mediated colitis with and without H. muridarum infection and with and without I3C treatment. Our primary focus will be regulatory T cells (Treg), which are critical for intestinal homeostasis. Next, we will determine whether H. muridarum can trigger colitis in Aryl hydrocarbon receptor (AhR)-deficient mice which fail to generate enough Tregs and are more susceptible to colitis. These mice will also be used to test the efficacy of I3C, which has been known to act as an AhR ligand. Finally, we will determine whether specific microRNA species induced by I3C contribute to the Treg response by changing FoxP3 expression both in vitro and in vivo. Together, the insights gained from these experiments will be essential for understanding the mechanisms of action of I3C and could lead to additional highly targeted treatments. This project will not only characterize the nature of immune response triggered by H. muridarum during DSS-induced colitis but also test the mode of action of I3C on H. muridarum-associated colitis. These data will support future explorations to investigate the role of other Helicobacter species in clinical IBD and the potential use of I3C in the treatment of IBD.

首席研究员:Lizzarga,索菲亚

越来越多的证据有力地表明，产前炎症与自闭症之间存在相关性;然而，这种关联背后的机制在很大程度上是未知的。自闭症的病理生理学被认为是由神经元回路的缺陷引起的。产前暴露于母体免疫激活(MIA)的动物模型表明，后代表现出与自闭症患者行为相似的异常行为。MIA动物模型中自闭症样行为的增加是由促炎细胞因子IL-17A介导的。IL-17A由CD4+T细胞(TH17细胞)产生，并在体外激活NF-κ b信号通路。白藜芦醇是一种植物来源的多酚化合物，抑制IL-17A，具有抗炎和神经保护特性6-8。有趣的是，白藜芦醇已被证明可以改善ASD啮齿类动物模型中的自闭症样行为。尽管有关于炎症在ASD病因学中的作用的现有数据，但关于炎症如何影响人类神经元回路的发展，在知识方面存在重大差距。在这里，我们将验证IL-17A水平的增加会损害神经元连接的发展，白藜芦醇可以通过抑制IL-17A下游信号通路作为一种治疗方式的假设。 The rationale for the proposed studies is that, determining the contribution of the different components of the Central Nervous system (CNS) and immune system will allow us to dissect the cellular mechanisms that underlie the role of neuronal inflammation in ASD pathology. The long-term goal of this project is to uncover the mecha- nisms underlying the pathology of autism associated with defects in neuronal connectivity that are induced by prenatal inflammation. The objectives of this application are: 1) to develop stem cell derived neural models and determine the effect of pro-inflammatory cytokines during neuronal development in vitro (Aim-1); 2) to investigate potential chromatin regulatory pathways that might underlie the effect of inflammation during neuronal develop- ment in vivo and in vitro (Aims 2-3); 3) to ascertain the therapeutic potential of plant supplements (i.e. resveratrol) in the pathology of autism (Aim1, 2 & 3). To address the objectives of this application, a combination of state of the art approaches including stem cell based and mouse models, imaging, transcriptome, epigenetic and bio- chemical technologies will be used. We expect that the objectives proposed in this application will provide: 1) clear mechanistic information on how neuronal inflammation might disrupt the normal development of human neuronal circuitry; 2) a testable pre-clinical model for dietary supplements such as resveratrol in the treatment of autism.

首席研究员:Chatterjee, Saurabh

项目摘要/摘要:随着肥胖在发达国家(美国、欧洲大陆)以及印度和中国等新兴经济体的流行，估计这一庞大人口中的20-30%将发展为脂肪肝疾病(NAFLD)。相当大比例的NAFLD患者(约1.2亿)将患有脂肪性肝炎，疾病进展被认为取决于建筑环境和饮食。尽管存在巨大的健康风险，但由于疾病本身的并发症，脂肪变性、代谢障碍、炎症和内分泌功能异常等多种危险因素，迄今为止还没有建立合适的治疗方案。穿心莲内酯(ANDL)是一种独特的植物衍生物，具有显著的热量限制、抗炎和代谢信号调节作用。使用这种化合物作为NAFLD的预防和治疗药物对于这种非常重要的健康风险是非常重要的。重要的是，确定ANDL在NAFLD中的新表观遗传调节功能将对针对该疾病的有效治疗有很大帮助。在目前的研究中，我们将验证一个核心假设，即口服穿心莲内酯(ANDL)通过其对mir -21诱导的窦内皮功能障碍、星状细胞激活、tgf - β信号通路和巨自噬缺陷中的炎症检查点的作用来减弱NAFLD。该项目的长期目标是设计一种治疗方案的综合实验和临床前证据，该治疗方案来自已证明具有抗NAFLD抗炎潜力的天然膳食补充剂。大约75%的肥胖受试者患有肝脏脂肪变性，其中约20%的人发展为炎症性肝病，其特征为坏死炎症、炎症细胞因子升高和某种程度的纤维化。由于高度炎症性微环境，这种疾病进展的晚期经常导致肝硬化和自身免疫性并发症。 Because NAFLD has been shown to derive its progression and severity from an underlying condition of obesity and hepatic inflammation, it is imperative that Andrographolide, which has a potent anti-inflammatory effect, might restrict the progression of steatosis to steatohepatitis and thwart the development of more severe complications like hepatocellular carcinoma. The novel role of andrographolide as an epigenetic regulator in NAFLD therapy has never been explored. This project will aim to utilize the supplementation of andrographolide in steatotic mice to abrogate the progression of steatohepatitis following methionine choline deficient diet exposure by its effective regulation of miR21 via NFkB inhibition leading to suppression of sinusoidal endothelial dysfunction, inflammation and defective autophagy. This project proposes to utilize the COBRE funds to generate sufficient evidence of andrographolide as a potential anti-inflammatory and epigenetic regulator as part of its therapeutic effect in NAFLD.

首席研究员:Kubinak,杰森

首席研究员:小,说

行政核心将对COBRE的所有方面进行监督。

具体目标是:

1. 促进目标教师的指导，加强研究资源的使用，并监督目标教师转变为独立的、资金充足的研究人员。
2. 招募10名新的终身教授，并为他们提供启动膳食补充剂和炎症研究的种子基金。
3. 监督所有项目和核心的财务和人事管理，并制定长期目标。

长期目标包括:

• 促进创业活动，包括提交SBIR/STRR赠款和建立初创企业
• 美国国立卫生研究院计划项目赠款(PPGs)的开发
• 提交NIH培训经费。
• 促进临床研究和试验。

结合起来，这些活动将导致通过NIH R01/计划项目/职业发展奖励/培训赠款支持的高度竞争性科学家的临界质量的发展，服务于地方，区域和国家在膳食补充剂和炎症领域未满足的需求。

核心成员

• p . Nagarkatti
• m . Nagarkatti
• 卡佛
• 麦当劳
• 雷
• 戴维斯
• Sodetz

显微镜和成像核心将被安置在现有的仪器资源设施(IRF)南卡罗来纳大学bob官方体育登陆医学院是一个核心设施，为南卡罗来纳州的研究人员提供广泛的生物技术和技术专业知识。

该核心将提供一系列成像技术，用于监测整个动物到超微结构水平的变化。在整个动物水平，超声和荧光技术将可用来确定炎症和应用饮食如何影响实验动物。在组织学/光学显微镜和免疫组织化学水平上，全套设备可用于组织的制备和成像。分离的细胞行为将通过旋转盘共聚焦显微镜在培养中监测，炎症过程中表达的分子的定位和共定位将通过多标记共聚焦成像来监测。

最后，通过电子显微镜对细胞的超微结构变化进行成像，以确定亚微米级分辨率的变化。全方位的图像分析硬件和软件也可用来量化细胞、组织和器官在炎症期间发生的结构变化，以及各种膳食补充剂如何影响这些变化。在IRF中，所有设备和技术专长都可用来完成目标研究者提出的实验。将有三名教员和四名隶属于IRF的技术人员协助实验设计，设备操作和成像仪器的培训。

核心导演

• 罗伯特价格

流式细胞仪和细胞分选核心，被安置在建立仪器资源设施(IRF)南卡罗来纳大学bob官方体育登陆医学院的研究员。该核心将由流式细胞仪实验室现任主任监督。将有两名隶属于IRF的教员协助实验设计、设备操作和微流体仪器的培训。

该中心将提供研究循环血细胞以及组织和器官的细胞组成变化、细胞数量和比率的变化、细胞分化和凋亡的各种状态的状态以及研究炎症过程所必需的细胞因子等信号分子的表达模式所需的所有技术和专业知识。其中许多变化可以通过流式细胞术、细胞分选和基于微流控生物技术的各种其他技术(如蛋白质的多重ELISA测定和RNA的实时PCR)密切监测。

核心导演

• Udai辛格

免疫监测核心将协助COBRE的目标教师通过监测炎症疾病模型中膳食补充剂治疗后的免疫细胞功能来进行高质量的研究。该核心将描述用植物产品治疗患病动物之前、期间和之后的免疫状态，以便深入了解其预后和治疗效果。

核心将:

• 提供最先进的资源进行细胞和分子免疫学分析，使项目的前沿研究成为可能。
• 提供技术援助和培训主要设备由用户使用。
• 参与实验设计和选择合适的测定方法，排除故障和解释结果。
• 通过对新技术的敏感性、特异性和再现性的评估，开发和标准化新技术。
• 协助数据收集、评估和分析以及数据共享。

这个核心有两个主要组成部分:

1. 作为多用户设备的资源
2. 进行免疫功能评估，包括:
   • 对一般健康状况的评估。
   • I级免疫检测包括多种检测T细胞，B细胞，NK细胞和树突状细胞。
   • 二级免疫检测基因，免疫失调背后的转录和表观遗传机制。

这个核心将补充其他核心，并导致项目和核心之间的集成。该核心可用于未来的转化研究。

核心成员

• 纳兰德拉·辛格